Un recente studio pubblicato sul British Journal of Pharmacology condotto da ricercatori italiani guidati da Luca Filippi, associato di Pediatria generale e specialistica all’Università di Pisa nonché direttore dell’Unità operativa di Neonatologia dell’Aoup e da Alessandro Pini (Università di Firenze), ha individuato un nuovo meccanismo di protezione dei polmoni nei neonati prematuri esposti al rischio di sviluppare la broncodisplasia polmonare (BPD), la più grave patologia respiratoria cronica dei neonati nati molto pretermine.
Questa malattia colpisce soprattutto neonati sottoposti a prolungata ventilazione meccanica con elevate concentrazioni di ossigeno. Sebbene indispensabile per la sopravvivenza, l’esposizione prolungata a livelli elevati di ossigeno può infatti danneggiare polmoni ancora immaturi, causando stress ossidativo, sovvertimento del fisiologico sviluppo degli alveoli e riduzione del numero di vasi sanguigni, tutti eventi che possono pregiudicare una adeguata funzione respiratoria.
Nel loro studio (partecipano anche il Dipartimento di Chimica e Chimica industriale Unipi, l’IRCCS Meyer e l’Istituto nazionale di Ottica del CNR di Sesto Fiorentino), i ricercatori hanno dimostrato che l’attivazione del recettore adrenergico β3 – una proteina naturalmente regolata dai livelli di ossigeno – è in grado di proteggere il polmone dagli effetti dannosi dell’iperossia. In un modello sperimentale di broncodisplasia in ratti neonati, il trattamento con un agonista del recettore β3 ha ridotto infatti lo stress ossidativo, preservato la struttura del tessuto polmonare e vascolare e limitato la comparsa di fibrosi.
In particolare, il trattamento ha migliorato lo sviluppo degli alveoli e della rete vascolare polmonare e ha avuto un impatto significativo sulla sopravvivenza: alla dose più efficace, il numero di animali sopravvissuti è risultato circa doppio rispetto ai soggetti non trattati. Questa ricerca si inserisce in un progetto scientifico più ampio e ambizioso che mira a riprodurre, anche dopo la nascita, attraverso l’uso di specifici farmaci, i benefici solitamente promossi dall’utero materno. I ricercatori hanno definito questo approccio come una “placenta artificiale farmacologica”, con l’obiettivo di proteggere gli organi immaturi del neonato prematuro dagli effetti dell’ambiente extrauterino, in particolare dall’eccesso di ossigeno.
A sostegno di questa strategia, risultati analoghi e incoraggianti sono già stati osservati anche in altri organi particolarmente vulnerabili nei prematuri, come la retina, l’intestino e il sistema nervoso, suggerendo che la stimolazione farmacologica del recettore β3 possa offrire una protezione sistemica contro i danni da iperossia. Sebbene siano necessari ulteriori studi prima di un’applicazione clinica nell’uomo, questi risultati aprono nuove prospettive per lo sviluppo di terapie innovative e più fisiologiche, con l’obiettivo di migliorare la sopravvivenza e la qualità di vita dei bambini nati troppo presto.
